脂溶性营养素，顾名思义，就是具有疏水特性，在有机溶剂或细胞膜里比水溶液中溶解性更高的营养物质。

众所周知，从化学组成看，人体质量的85%以上都是水。

那脂溶性营养素缘何对我们如此重要呢？

首先，生命要维持自身存在，展开各项生理活动，都离不开能量的支持。但在三大营养素中，脂类的产能效率最高，每克脂肪代谢后可为带来9个大卡的能量，远超过碳水化合物及蛋白质。效率就是生命，在生物学界也是如此。

第二，如果说生命活动最重要的意义是体验，享受美食自然是不能不提的。但可能你不知道，食物中很多的香味或美味都离不开脂类。简单来说，没有脂类，索然无味！

第三，很多维生素如A,D,E,K等，抗氧化剂如白藜芦醇，番茄红素，姜黄素等都是脂溶性物质，对于我们身体发挥正常生理功能，抵抗疾病大有裨益。它们可都不会水哦！

大家知道，小肠是最主要的吸收器官。肠腔内主要是水性环境；小肠上皮细胞与其他细胞一样，磷脂双分子层（脂类）是其细胞膜的主要结果。这就决定了脂溶性营养素要想顺利到达小肠上皮，它首先得“会水”。不溶于水的特性决定了脂溶性营养素必须要大变身，借助其他力量帮助它具有水溶性或者搭载到水溶性的颗粒上，这个过程就叫胶束化。

什么是胶束化？

既然脂溶性营养素本身不溶于水，你愣是让它溶于水那是没办法的。就像你不能要求老虎上树一样。那怎么办？自然界采用的方式是“让它上船”。脂溶性营养素置于中间，不改变其结构，而后用双亲性分子将其包裹。所谓双亲性分子，就是一端亲水，一端亲脂的分子。就这样，亲脂部分靠内，亲水部分靠外，双亲分子充当了脂和水的调和剂，带着脂溶性营养素到达小肠上皮。

在机体中，扮演这一双亲分子的你肯定听说过，那就是胆汁。进食会刺激胆囊收缩，而后分泌胆汁。胆汁中所含的胆酸在帮助脂溶性营养素溶于水并把它们转送到小肠上皮中发挥重要作用。随着胆酸浓度相对于脂类分解物不断提高，这些不溶于水的脂类就会纳入胶束的结构中。但这个转化是需要条件的，那就是胆酸的浓度必须超过“临界胶束浓度”，否则胶束便无法形成。这就是为什么肝功能不足或患有胆囊疾病的人群无法有效吸收脂溶性营养素的原因。

这里要跟大家特别强调的是，包裹脂溶性的胶束在水中是完全溶解的，即可形成清澈透明的水溶液，这不同于脂滴的乳状剂，后者虽然可与水形成均一溶液，但依旧浑浊。

胆酸将分解后的脂类营养素包裹并形成胶束后，在肠腔内移动可自由多了，尤其是可以帮助这些营养素通过小肠上皮表面不受扰动的固定水化膜。是不是胶束把脂溶性营养素带到小肠上皮就可以完美吸收呢？当然不是。

小肠的吸收和蠕动是受自主神经控制的，也就是说我们意识不到也无法控制，且小肠的活动状态也不会自动与胶束形成的进度相匹配。好比说，小肠的吸收和蠕动遵照的是列车时刻表，胆酸相当于出租车，脂溶性营养素就好比乘客。乘客赶不上列车，只能怏怏回家。这也就是说，不是有出租车载你过去就行，而是必须在特定的时间内赶到才有效。随着年龄增大，小肠吸收和蠕动减缓，也就是列车车厢数下调，运行速度下降，这些脂溶性营养素就更难吸收了。

到现在我们了解到，脂溶性营养素对维系人体健康十分重要。我们知道，胶束形成是脂溶性营养素吸收的必须过程（Absorption of fat-soluble nutrients are entirely dependent onmicellar solubilization），也就是说：

胶束形成的质量和效率，决定了脂溶性营养素的实际生物利用度。

尽管如此，我们离了解脂溶性营养素的吸收还差好大一截。现已证实，被纳入肠上皮细胞的营养素会被重新酯化，而后被并入乳糜微粒中。科学家推测，乳糜微粒正式脂溶性营养素被小肠上皮吸收后转运至目的地的载体。此外，很多类型的细胞还能作为脂溶性营养素的聚集地——肝脏星状细胞就是维生素A的仓库。但这些脂溶性营养素是通过怎样的方式聚集到特定的细胞中的，目前我们还不知道。

但我们知道的是，脂溶性营养素要想到达小肠上皮，胶束是它绝对的依赖。任何导致胶束形成失败或形成效率低下的因素都会造成脂溶性营养素吸收缺乏，比如可导致佝偻病，夜盲，凝血功能障碍等。

那机体的疾病或状态是如何影响脂溶性营养素吸收的，又有什么方式能够帮助脂溶性营养素吸收呢？